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Zahnärztliche Gemeinschaftspraxis
Dr. med. dent. C. Schwermann und
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Parodontitis - für Ärzte

Einleitung
Die Thematik der Wechselwirkungen von Allgemeingesundheit und Zahngesundheit ist aktuell. Mit dieser Thematik verbunden ist stets die Forderung nach einer interdisziplinären Zusammenarbeit von uns als Zahnärzte mit Kollegen aus anderen Fachbereichen. Aber auch die Aufklärung des Patienten tut not, da sich seine Compliance verbessert, wenn er Zusammenhänge, etwa zwischen Parodontitis und Diabetes, versteht. Als Schwachstelle im dento-alveolären Bereich bietet das Saumepithel eine Eintrittspforte für die Bakterien der Mundhöhle entlang der Zahnwurzel. Das Saumepithel markiert den Übergang von der Gingiva zur Zahnhartsubstanz. Dies ist die einzige Stelle im menschlichen Körper, an der unter physiologischen Bedingungen die Integrität des Epithels durchbrochen ist und das Eindringen von Mikroorganismen aus der Mundhöhle in das Körperinnere erlaubt. Verschiedene Untersuchungen zeigten, dass eine Parodontitis mit einem erhöhten Aufkommen von Entzündungsmediatoren im peripheren Blut, wie zum Beispiel CRP, Leukozytenzahl und TNF-α, verbunden sein kann. Durch eine systematische Parodontaltherapie und damit verbundenen Beseitigung bzw. Reduktion der parodontalen Entzündung kann die Anwesenheit dieser Mediatoren systemisch beeinflusst und minimiert sowie das Bakteriämierisiko herabgesetzt werden. Im Folgenden werden die Wechselwirkungen zwischen Parodontitis und anderen ernsten Allgemeinerkrankungen anhand der aktuellen Studienlage erläutert.

Was ist Paradontitis?
Parodontitis ist eine entzündliche Erkrankung des Parodonts, die durch den Verlust des Knochens, Kollagens und Attachments gekennzeichnet ist. Die Parodontitisprävalenz in Deutschland ist hoch und nimmt weiterhin zu. An einer schweren Parodontitis leiden ca. 4–8 % der Erwachsenen und 14–22 % der Senioren. Von einer moderaten Parodontitis sind ca. 40 % der Bevölkerung betroffen. Die chronische und aggressive Parodontitis stellen die häufigsten Parodontitisformen dar. Beide Formen werden durch parodontalpathogene Mikroorganismen im subgingivalen Biofilm hervorgerufen, wobei diese Mikroorganismen eine notwendige, aber keine hinreichende Bedingung für die Entstehung einer Parodontitis darstellen. Zusätzliche exogene und endogene Faktoren, wie z. B. Rauchen, Stress und genetische Disposition, sind entscheidende Kofaktoren für die Entstehung und Progression einer Parodontitis. Zu den Kofaktoren einer Parodontitis zählen auch Erkrankungen des Gesamtorganismus (systemische Erkrankungen), die wiederum selbst durch eine Parodontitis beeinflusst werden können. Im Folgenden werden die Interaktionen zwischen Parodontitis und einigen systemischen Erkrankungen (Diabetes mellitus, kardiovaskulären Erkrankungen, Frühgeburtlichkeit, Adipositas, rheumatoide Arthritis) genauer diskutiert.

Immunologischer Hintergrund der Parodontitis
Die Sichtweise auf die Pathogenese der Parodontitis hat sich in den letzten Jahren deutlich verändert. Während man früher von einem rein mikrobiologischen Problem ausging (Plaquehypothese), weiß man heute, dass die Parodontitis als chronisch entzündliche Erkrankung in ihrer Entstehung und Progression multifaktoriell bedingt ist. Man weiß heute, dass u.a. auch die individuelle Immunantwort eines Patienten entscheidend dafür ist, welche Folgen der auslösende Reiz (Biofilm) für den Entzündungsprozess hat. In mehr als 85 % der Fälle sind chronische bzw. agrressive Verlaufsformen der Parodontitis dadurch bedingt, dass das parodontale Entzündungssystem übersteigert auf das mikrobielle Keimspektrum reagiert (sogenannte Highresponder). In den verbleibenden Fällen können aber auch spezielle, mit einer verminderten Schleimhautresistenz einhergehende Immundefekte eine zu schwache Erregerabwehr bedingen und so ebenfalls zu fortschreitender parodontaler Destruktion führen.

Auch bei bester Mundhygiene ist eine Mundhöhle nie keimfrei. Die Mundhöhle ist die Haupteintrittspforte für alle mit der Nahrung oder über die Atmung aufgenommenen bakteriellen, viralen oder auch partikulären (Schadstoffe!) Antigene. Insofern ist es folgerichtig, dass das Immunsystem der Mundhöhle (d.h. auch des Zahnhalteapparates) nicht in gleicher Weise wie andere Organe unseres Körpers auf die Präsenz von Keimen oder Fremdmaterialien mit einer Entzündung reagieren kann. Im Gegenteil: Wie man heute weiß, ist die parodontale Entzündungsantwort ein sehr komplex regulierter Vorgang mit zahlreichen genetisch oder biochemisch bedingten „Stellschrauben“.

Der auslösende Reiz für die Entzündungskaskade ist (abgesehen von materialbedingten Entzündungen) der subgingivale Biofilm. Durch das Saumepithel diffundierende bakterielle Mediatoren wie z.B. Lipopolysaccharide (LPS) aktivieren parodontal ansässige Makrophagen zur Sekretion proentzündlicher Zytokine, insbesondere Interleukin-1 (IL-1), Tumor Nekrose Faktor-alpha (TNFα) und Interleukin-6 (IL-6). Diese Zytokine bedingen eine lokale Aktivierung des Gefäßendothels, was die Infiltration weiterer Immunzellen in das Entzündungsgebiet fördert (Chemotaxis). Für das parodontale Entzündungsgeschehen sind die durch die genannten Zytokine initiierten Gewebe-destruktiven Vorgänge von zentraler Bedeutung. IL-1, TNFα und IL-6 aktivieren über eine Steigerung der RANKL-Expression die Osteoklasten, was mit einer erhöhten Alveolarknochenresorption einhergeht. Zusätzlich steigern diese Zytokine die Freisetzung der gewebeabbauenden Matrixmetalloproteinase 8 (MMP-8) durch Fibroblasten und Granulozyten, die heute mit hoher Präzision aus der Zahntasche messbar ist und einen wichtigen Prognosemarker darstellt. Zur Verhinderung eines chronischen Entzündungsgeschehens wird die initiierte Entzündungs¬antwort im Normalfall durch die Ausschüttung der antientzündlichen Zytokine IL1-Rezeptorantagonist (IL1RN) und IL-10 gebremst. Beide Zytokine hemmen die IL-1-, TNF-α- und IL-6-Freisetzung und damit einhergehend deren proentzündlichen Effekte. IL-10 schützt zudem vor destruktiven Entzündungsvorgängen, in dem es über eine gesteigerte Freisetzung des MMP-8-Gegenspielers TIMP (Tissue Inhibitor of MMPs) den Gewebeabbau bremst. Zusätzlich verhindert IL-10 über die Induktion von Osteoprotegin (OPG) den Knochenabbau, da OPG die Wirkung von RANK an der Zielzelle somit die Osteoklastenaktivierung hemmt.

Die Entscheidung, ob es als Reaktion auf die Erregerantigene zu einer manifesten parodontalen Entzündungsantwort kommt oder nicht, wird somit durch das Verhältnis pro- und antientzündlicher Zytokine bestimmt. Mit welcher Intensität die Zytokine im Rahmen der Immunantwort freigesetzt werden, ist durch Polymorphismen in den Genen der Zytokine individuell festgelegt. Im Folgenden wird auf die klinisch relevanten Genpolymorphismen eingegangen, die nach aktuellem Stand der Literatur mit der Parodontitisprogression assoziiert sind.

Genetischer Hintergrund der Parodontitis
Der enge Zusammenhang zwischen dem Schweregrad einer Parodontitis und der Konzentration lokaler Entzündungszytokine, insbesondere IL-1, ist vielfach beschrieben. Im entzündeten Parodontalgewebe und in der gingivalen Saumflüssigkeit kommt es zu einer erhöhten IL-1/IL1RN–Ratio. Das Interleukin-1-Gencluster auf Chromosom 2 umfasst die Gene für IL-1α (IL1A), IL-1β (IL1B) und den IL-1-Rezeptorantagonisten (IL1RN). Für zwei Polymorphismen im IL-1-Gen ist die funktionelle Bedeutung belegt. Der eine ist an Position –889 in der Promoterregion des IL1A-Gens (C/T), der zweite liegt an der Stelle -3953 (C/T) des IL1B-Gens. Liegt bei beiden Polymorphismen das T-Allel vor, kommt es zu einer gesteigerten IL-1-Synthese und damit einhergehend zu einer gesteigerten Entzündungskapazität. Diese Entzündungsaktivität wird noch zusätzlich verstärkt, wenn im IL1RN-Gen der Polymorphismus T–2018C vorliegt, der zu einer verminderten Freisetzung des antientzündlichen Gegenspielers IL1RN führt. Die genannten Genotypen zeigen eine enge Assoziation zur Parodontitis. So erhöht z.B. ein positiver IL-1-Genotyp die Häufigkeit des Zahnverlustes bei Rauchern um den Faktor 7,7. In der gleichen Studie wurde die Bedeutung der IL-1-Polymorphismen auch unabhängig vom Raucherstatus gezeigt.

Ein G/A-Polymorphismus an der Stelle –308 im Promoter des auf Chromosom 6 liegenden TNF-α-Gens geht mit einer bis zu siebenfach gesteigerten Expression dieses proentzündlichen Zytokins einher. Orale Schleimhautleukozyten von genetisch positiven Patienten mit Therapie-resistenter Parodontitis setzen TNF-α gesteigert frei und durch die Blockade von TNF-α durch lösliche Rezeptoren lässt sich die Entzündung und Knochenresorption hemmen. In einer Vielzahl von Studien konnte der TNF-α-Polymorphismus bei Patienten mit verschiedenen chronisch entzündlichen Erkrankungen in erhöhter Frequenz nachgewiesen werden. Dieses betrifft nicht nur die Parodontitis/Periimplantitis, sondern auch systemische Erkrankungen, die bekanntermaßen mit der Parodontitis in Assoziation stehen: Diabetes mellitus, chronisch entzündliche Darmerkrankungen sowie Arteriosklerose und Apoplexrisiko. In einer 2010 publizierten Studie wurde gezeigt, dass der -308G/A-TNF-α-Polymorphismus bei Patienten mit generalisierter Parodontitis signifikant häufiger auftritt als bei Patienten ohne Parodontitis.

Auf Grund der herausragenden Bedeutung der proentzündlichen Schlüsselzytokine TNF-und IL-1 sowie dessen Gegenspieler IL1RN für die individuelle Entzündungsneigung hat es sich durchgesetzt, anhand der erläuterten genetischen Konstellationen die Entzündungsprädisposition in 5 Graden darzustellen. So werden Patienten mit Entzündungsgrad 0 und 1 als Low-Responder bezeichnet, da eine normale oder allenfalls geringfügig erhöhte Entzündunsgkapazität vorliegt. Bei GRAD 3- und 4-Patienten, sogenannten Highrespondern, liegt hingegen eine signifikant erhöhte Entzündungsneigung und somit ein erhöhtes Risiko für chronische und aggressive Verlaufsformen der Parodontitis vor.

Zusammenhänge immunologischer und genetischer Ursachen
Auch wenn das Ausmaß der initialen Entzündungsantwort vor allem durch TNF-α und IL-1 bestimmt wird, spielen weitere Zytokine in der Modulation eine bedeutende Rolle.

Das proinflammatorische Zytokin Interleukin-6 wird u.a. von Makrophagen, Fibroblasten, Epithelzellen und T-Zellen sezerniert. IL-6 steigert die MMP-8-Freisetzung und die Knochenresorption. Die IL-6-Expression korreliert nachweislich mit dem Attachmentverlust. Eine erhöhte IL-6-Expression ist nicht nur bei der Parodontitis, sondern auch bei anderen chronisch entzündlichen Erkrankungen wie z.B. der Rheumatoid-Arthritis gezeigt.

Bei einer erfolgreichen Parodontaltherapie geht die IL-6-Sekretion deutlich zurück. Ein C/G-Polymorphismus an der Stelle -174 im Promoter des auf dem Chromosom 7 liegenden Gens geht mit einer erhöhten IL-6-Freisetzung einher. In Studien wurde das G-Allel daher mit chronischen und auch aggressiven Parodontitisverläufen assoziiert. Die Tatsache, dass bei Trägern des IL-6-C/G-Polymorphismus (erhöhte IL-6-Sekretion) erhöhte Keimlasten an Aggregatibacter actinomycetemcomitans und Porphyromonas gingivalis gefunden wurden, verdeutlicht, dass eine genetisch bedingt zu starke Entzündungsantwort nicht etwa wie zu erwarten mit einer verstärkten Keimelimination in der Zahntasche einhergeht, sondern dass die unkontrolliert gesteigerte Entzündung eher für eine Keimpersistenz prädisponiert.

Interleukin-10 (IL-10) wird neben dem IL1-Rezeptor-Antagonist (IL1RN) als antiinflammatorisches Zytokin bei einer Entzündungsreaktion zeitversetzt von Makrophagen sezerniert. IL-10 schützt vor destruktiven Entzündungsvorgängen, in dem es einerseits über eine gesteigerte TIMP-Freisetzung (Gegenspieler des MMP-8) Gewebeabbau bremst und anderseits über die OPG-Induktion (Gegenspieler des RANK) den Knochenabbau verhindert. Der Polymorphismus C-592A im auf dem Chromosom 1 liegenden IL10 Gen wurde in einer Vielzahl von Studien mit der Progression der Parodontitis assoziiert. Er geht mit verminderten IL-10-Spiegeln einher. Claudino et al. konnte zeigen, dass der Polymorphismus hetero- und homozygot verändert (CA und AA) signifikant gehäuft bei Parodontitispatienten vorkommt. Er wies zudem nach, dass bei Trägern des A-Allels die verminderte IL-10-Freisetzung mit deutlich niedrigeren Mengen an TIMP-3 und OPG sowie erhöhter Knochenresorption, gesteigerte Gewebedestruktion und Zunahme der Taschentiefen einhergeht.

Im Rahmen der immunologischen Infektabwehr werden die parodontopathogenen Bakterien phagozytiert und abgetötet. Voraussetzungen dafür sind Erkennen und Binden (Opsonierung) der Erreger. Die Beladung der Keime mit körpereigenen Proteinen (Antikörper, Komplementfaktoren, Mannan-binding Lectin MBL) verbessert die Erkennung der Keime durch die parodontalen Makrophagen. Vor allem in den Fällen einer chronisch progredienten Parodontitis bei denen eine gesteigerte Entzündungsneigung ausgeschlossen wurde, können Defekte in diesen unspezifischen Immunmechanismen (Opsonierung, Phagozytose) und die damit einhergehende verminderte Erregerabwehr ursächlich sein. Bei der Abwehr von Infektionen auf Schleimhäuten spielt IgA eine zentrale Rolle. Der selektive IgA-Mangel ist mit einer Prävalenz von 1:500 der häufigste Immundefekt überhaupt. Eine weitere wichtige Komponente der unspezifischen first line defense ist das MBL (Mannose-bindendes Lectin). Es besitzt eine hohe Affinität für repetitive Mannose-haltige Kohlenhydratverbindungen auf der Oberfläche von zahlreichen Bakterien und Pilzen. Daher bindet es auf die parodontopathogenen Bakterien und löst damit eine Antikörper-unabhängige Aktivierung des Komplementsystems aus (Lectin-pathway of complement activation). Dieses bedingt eine schnelle Eliminierung der Erreger im Parodont, was wiederum verstärkte Entzündungsgeschehen limitiert. Es sind 3 funktionell relevante Polymorphismen für das auf dem Chromosom 10 liegenden MBL-Gen bekannt (R52C = Allel D, G54D = Allel B und G57E = Allel C). In einer Studie von Tsutsumi et al. entwickelten Träger des B-Allels häufiger schwere Parodontitisverläufe im Vergleich zu Nicht-Allel-Trägern. In seltenen Fällen können auch Funktionsdefekte der Granulozyten (v.a. Phagozytosedefekte) für eine chronische Parodontitis verantwortlich sein.

Unter Berücksichtigung der dargestellten Tatsachen wird deutlich, dass die Parodontitis nicht als ein ausschließlich infektiologisches, sondern vielmehr als ein immunologisches Geschehen angesehen werden muss. Aus der Kenntnis der Immunpathogenese der Parodontitis ergeben sich labordiagnostische Strategien, mittels derer die Abklärung der Frage erfolgen kann, ob eine übersteigerte bzw. verminderte Erregerabwehr ursächlich sind für z.B. chronische Verläufe oder eine fortschreitende parodontale Destruktion trotz initialer Therapie. Diese Ursachenabklärung hat weitreichende interdisziplinäre, therapeutische Folgen und die Erkennung dieser ist unser Ziel.

Was macht unseren Erfolg aus?
Unser Wissen über die Immunpathogenese der Parodontitis macht deutlich, dass Erregerantigene zwar einen wichtigen Trigger darstellen, dass das eigentliche Problem bei progredient verlaufenden Parodontitiden aber eine entweder übergesteigerte Entzündungsantwort oder eine verminderte Erregerabwehr des Patienten ist. Beide „Konstellationen“ können dazu führen, dass die parodontale Destruktion trotz initialer Therapie fortschreitet und dass das klinische Bild während der Erhaltungsphase nicht die gewünschte Besserung zeigt.

Nicht selten tritt die Konstellation auf, dass nach einer antibiotischen oder manuellen Therapie die Markerkeimnachweise vorübergehend rückläufig sind, klinisch das Entzündungsgeschehen aber persistiert und die Erregerlast im weiteren Verlauf wieder zunimmt. In unserer Praxis bestimmen wir deshalb bei diesen „Problempatienten“ neben dem Nachweis der üblichen parodontopathogenen Keime und des aMMP8 zunächst die Entzündungsgenetik.

Bei Nachweis einer erhöhten genetischen Entzündungsneigung (Polymorphismen in den Genen IL1A, IL1B, IL1RN und TNFA) werden bei uns folgende zusätzliche Aspekte in das Behandlungskonzept einbezogen:

1. Zusätzlich zur lokalen manuellen Therapie wird ein antientzündlicher Therapieansatz gewählt.
2. Diese Patienten sollten keine immunstimulierende Therapie erhalten, was in der Praxis leider häufig (ohne Rückmeldung an uns als behandelnde Zahnärzte) der Fall ist.
3. Sensibilisierungen auf Zahnersatzmaterialien und weitere odontogene Störfaktoren sollten gezielt gesucht und saniert werden.

In den Fällen einer chronisch progredienten Parodontitis in denen keine erhöhte genetische Entzündungsneigung nachgewiesen wird, wird dagegen nach Prädispositionsfaktoren gesucht, welche die Schleimhautimmunfunktion und Erregerabwehr herabsetzen können (IgA, Mannose-bindendes Lektin, Granulozytenfunktion). Bei Patienten mit solchen Immundefekten ist ein antientzündlicher (= immunsuppressiver) Therapieansatz kontraindiziert. Hier stehen bei uns Maßnahmen im Vordergrund, welche die Erregerabwehr unterstützen (antimikrobielle Therapie, ggf. Immunstimulation in interdisziplinärer Kooperation).

Auch hilft uns das Wissen um die genetische Disposition zu einem progressiven Verlauf der Parodontitis oder eine verminderte Schleimhautimmunität und ist Anlass, den Patienten bezüglich Nikotinverzicht und Intensivierung der Mundhygiene zu motivieren. In solchen Fällen empfehlen wir den Patienten zudem engmaschigere Recall- und Prophylaxeintervalle.

Unsere routinemäßige Erhebung des parodontalen Screening-Indexes (PSI) und das Röntgen sind bewährte diagnostische Verfahren in der Parodontologie. Allerdings dokumentieren beide erst nachträglich und somit zu spät den eingetretenen Weich- und Hartgewebsabbau. Mit dem quantitativen Nachweis der aktiven Matrix-Metalloproteinase-8 (aMMP-8) in Sulkusflüssigkeit wenden wir ein Test zur Diagnose einer parodontalen bzw. periimplantären Gewebedestruktion an. Die Matrix-Metallo-Proteinase 8 (aMMP8) steht am Ende der durch die parodontopathogen Bakterien des dentalen Biofilms hervorgerufenen Entzündungskaskade und ist verantwortlich für den destruktiven Gewebeabbau, weil es die Kollagenfasern des Zahnhalteapparates zerstört.

Mit der Bestimmung von aMMP-8 im Sulkusfluid (GCF) differenzieren wir die Patienten nicht nur in gesund und pathologisch (Gingivitis und Parodontitis), sondern es ist eine wesentlich exaktere Stadiendifferenzierung möglich als mit den herkömmlichen klinischen Markern. Die aMMP-8 Bestimmung liefert dabei häufig noch vor dem Auftreten von klinischen Anzeichen eine Aussage über den Entzündungsstatus des Parodonts. Da es sich beim aMMP-8 nicht nur um einen Entzündungsmarker, sondern um den unmittelbaren Gewebeabbaumarker handelt, kann damit eine präzise Aussage über die mittelfristige Progression gegeben werden. Die aMMP-8-Werte gehen nach erfolgreicher Parodontalbehandlung in den Normbereich zurück. Somit dient aMMP-8 uns auch zum Erkennen eines refraktären Verlaufes.

Zusammenhänge der Mund- und Allgemeingesundheit:

1. Parodontitis und Diabetes mellitus
Diabetes mellitus ist ein Sammelbegriff für heterogene Störungen des Stoffwechsels, deren Leitsymptom die Hyperglykämie darstellt. Die Hyperglykämie ist die Folge einer verminderten bzw. fehlenden Insulinsekretion und/oder einer eingeschränkten Insulinwirkung, d. h. erhöhten Insulinresistenz. Insulin ist ein Hormon, das in den Beta-Zellen der Langerhansschen Inseln des Pankreas produziert wird. Insulin senkt die Glukosekonzentration im Blut u. a. durch eine verringerte Glukosebereitstellung aus der Leber, eine erhöhte Glukoseaufnahme in die Skelettmuskulatur und ins Fettgewebe sowie durch eine verbesserte Glukoseverwertung in der Leber. Zur Diagnose eines Diabetes mellitus wird der Blutglukosespiegel (Gelegenheitsglukose, Nüchternglukose und/oder oraler Glukosetoleranztest-2-h-Wert) bestimmt. Der Blutglukosespiegel korreliert mit dem Anteil der größten Subfraktion (HbA1c) des glykierten Hämoglobins am Gesamthämoglobin. Der HbA1c-Wert gibt Auskunft über die Blutglukoseeinstellung der vergangenen zwei bis drei Monate und ist daher besonders für die Verlaufskontrolle der glykämischen Einstellung bei Diabetes mellitus geeignet.

Parodontitis und Diabetes mellitus haben gemeinsam, dass beide Erkrankungen häufig vorkommen, chronisch und oftmals lange Zeit klinisch asymptomatisch verlaufen, multifaktoriell bedingt sind, hohe Krankheitskosten verursachen und die Lebensqualität beeinträchtigen.

Im Folgenden sei zunächst der Einfluss von Diabetes mellitus auf eine Parodontitis dargestellt. Eine Vielzahl von klinischen Studien hat gezeigt, dass Parodontitis bei Diabetikern häufiger vorkommt, stärker ausgeprägt ist und schneller voranschreitet. Dabei hängt das erhöhte Risiko für Parodontitis bei Diabetes mellitus von der glykämischen Einstellung ab: Gut eingestellte Diabetiker besitzen kein erhöhtes Risiko für eine Parodontitis und sind demnach bezüglich ihres Risikos Nichtdiabetikern gleichzusetzen. Im Gegensatz dazu weisen schlecht eingestellte Diabetiker ein signifikant höheres Risiko für Parodontitis auf. Analog verhält es sich mit der Therapieantwort: Während glykämisch gut eingestellte Diabetiker auf eine Parodontitistherapie genauso erfolgreich wie Nichtdiabetiker ansprechen, zeigen Diabetiker mit insuffizienter glykämischer Einstellung eine schlechtere Therapieantwort.

Es werden zahlreiche Pathomechanismen diskutiert, die dem erhöhten Risiko für Parodontitis bei Vorliegen eines Diabetes mellitus zugrunde liegen könnten. Es wird angenommen, dass sogenannte Endprodukte der fortgeschrittenen Glykierung (AGE, advanced glycation end products) die Parodontitis bei Diabetikern verstärken können. AGE entstehen durch nicht-enzymatische Bindung von reduzierenden Kohlenhydraten (z. B. Glukose) an freie Amino-Gruppen von Proteinen, Lipiden und Nukleinsäuren. Sie werden aufgrund der Hyperglykämie bei Diabetes mellitus verstärkt produziert und sind auch im Parodont nachweisbar. Wenn solche AGE an ihren spezifischen Rezeptor auf Entzündungszellen binden, können sie die Freisetzung von Entzündungsmediatoren und matrixabbauenden Enzymen aus diesen Zellen induzieren. AGE verstärken also die durch parodontalpathogene Mikroorganismen verursachte Entzündung und Knochendestruktion im Parodont. Zusätzlich führen AGE zu einer verstärkten Kollagenvernetzung. Der erhöhte Vernetzungsgrad des Kollagens bedingt, dass die extrazelluläre Matrix der parodontalen Gewebe schlechter ab- bzw. umgebaut werden kann. Bei Typ-2-Diabetikern besteht möglicherweise ein weiterer Pathomechanismus in der vermehrten Bildung von Adipokinen. Adipokine sind Moleküle, die bei Übergewichtigkeit und Adipositas vermehrt aus dem Fettgewebe in die systemische Zirkulation freigesetzt werden und daher auch im Parodont nachweisbar sind. Adipokine regulieren die Insulinwirkung, können jedoch auch Entzündungs- und Wundheilungsprozesse beeinflussen. Es ist daher denkbar, dass bei übergewichtigen und adipösen Typ-2-Diabetikern verstärkt entzündungsfördernde Adipokine aus dem vermehrten Fettgewebe ins Parodont gelangen, wo sie die Bakterien-induzierten parodontalen Entzündungs- und Knochenabbauprozesse verstärken können. Weiterhin ist bekannt, dass die Funktion von neutrophilen Granulozyten und Monozyten/Makrophagen, aber auch von Strukturzellen des Parodonts, wie z. B. Fibroblasten und Osteoblasten, bei Diabetes mellitus gestört ist.

Die daraus unter Umständen resultierende Insuffizienz der parodontalen Wirtsabwehr und Gewebeerneuerung kann wiederum die parodontale Destruktion begünstigen.

Der Zusammenhang zwischen Parodontitis und Diabetes mellitus ist bidirektional: Wie beschrieben, begünstigt das Vorliegen eines Diabetes mellitus die Entstehung und Progression der Parodontitis. Andererseits kann eine Parodontitis aber auch Einfluss auf den Diabetes nehmen: Diabetiker mit einer fortgeschrittenen Parodontitis besitzen im Vergleich zu parodontal gesunden oder nur leicht erkrankten Diabetikern ein ca. 2,3-fach erhöhtes Risiko, an einer koronaren Herzkrankheit zu versterben. Das Risiko, aufgrund einer Nephropathie zu sterben, ist bei Diabetikern mit fortgeschrittener Parodontitis sogar achtmal höher als bei Diabetikern, die keine oder lediglich eine leichte Parodontitis aufweisen. Das deutet darauf hin, dass sich durch eine Parodontitis die glykämische Einstellung bei einem Diabetes mellitus verschlechtert und dadurch das Auftreten von Diabetes-assoziierten Komplikationen begünstigt wird. Weitere Unterstützung findet diese Annahme durch zahlreiche Interventionsstudien, die gezeigt haben, dass durch eine effektive Parodontitistherapie der Blutglukosespiegel bei Diabetikern gesenkt werden kann. Insbesondere bei Typ-2-Diabetikern konnte durch eine effektive Parodontitistherapie die Senkung des HbA1c-Wertes herbeigeführt werden.

Beim Kauen und Zähneputzen gelangen fortlaufend parodontale Mikroorganismen in die Blutbahn, wobei die Bakteriämie umso stärker ist, desto schwerer die Parodontitis ausgeprägt ist. Die parodontalen Mikroorganismen bzw. ihre Bestandteile und Produkte können die im Blut befindlichen Leukozyten zur Freisetzung von Entzündungsmolekülen veranlassen, sodass die Konzentration dieser Moleküle im Blut ansteigt. Zu den erhöhten Spiegeln von Entzündungsmolekülen im Blut tragen jedoch auch Entzündungsmoleküle bei, die direkt aus dem entzündeten Parodont über die subepithelialen Blutgefäße in die systemische Zirkulation gelangt sind. Über das Blut erreichen solche Entzündungsmoleküle alle Bereiche des Körpers, wo sie die Funktion des Insulinrezeptors hemmen können. Aufgrund der verminderten Glukoseaufnahme steigt der Blutglukosespiegel an. Durch eine effektive Parodontitistherapie wird dagegen die Konzentration verschiedener Entzündungsmediatoren im Blut und dadurch auch der Blutglukose wieder gesenkt.

Zusammenfassend lässt sich festhalten, dass Parodontitis und Diabetes mellitus miteinander assoziiert sind. Der Zusammenhang ist kausal und bidirektional. Diabetes mellitus kann die Entstehung und Progression einer Parodontitis fördern, wohingegen eine Parodontitis die Blutglukoseeinstellung bei Diabetes mellitus beeinflusst. Diabetiker mit guter Blutglukoseeinstellung weisen kein erhöhtes Risiko für Parodontitis auf und sprechen genauso gut auf eine Parodontitistherapie wie Nichtdiabetiker an. Andererseits kann durch eine Parodontitistherapie der Blutglukosespiegel insbesondere bei Typ-2-Diabetes gesenkt werden.

Was wir dagegen tun?

Bezüglich der parodontalen Behandlung und Nachbetreuung von parodontal-erkrankten Diabetikern finden bei uns in der Praxis einige Punkte Beachtung. Im Rahmen der Anamneseerhebung erfragen wir unsere Patienten, an welchem Diabetestyp sie leiden, seit wann der Diabetes mellitus besteht, ob und welche Diabetes-assoziierten Komplikationen vorliegen, wie der Diabetes augenblicklich therapiert wird und ob der Patient seine aktuelle glykämische Einstellung kennt (HbA1c-Wert). Für die interdisziplinäre Behandlung des Patienten erfragen wir weiterhin die Kontaktdaten des Hausarztes und/oder Diabetologen.

Der parodontal-erkrankte Diabetiker wird von uns über die Wechselwirkungen zwischen Parodontitis und Diabetes mellitus aufgeklärt. Dem Patienten wird mitgeteilt, dass eine sehr gute Compliance im Rahmen der Parodontitis- und Diabetestherapie für den Erfolg unentbehrlich ist. Da Diabetiker mit guter glykämischer Einstellung genauso erfolgreich auf eine Parodontitistherapie wie Nichtdiabetiker ansprechen, können konservative und parodontalchirurgische Verfahren in Abhängigkeit von der parodontalen Situation problemlos angewendet werden. Liegt jedoch eine schlechte glykämische Blutzuckereinstellung vor, wird lediglich eine nichtchirurgische Parodontitistherapie, evtl. in Kombination mit einer systemischen Antibiotikagabe, durchgeführt. Kann der Patient keine Auskunft über seine glykämische Einstellung geben, wird nur eine Notfallbehandlung durchgeführt.

Um umfangreiche therapeutische Eingriffe planen zu können oder eine Beeinträchtigung der postoperativen Nahrungs- und Medikamenteneinnahme anzunehmen ist, ist uns eine vorherige Abstimmung mit dem behandelnden Hausarzt bzw. Diabetologen wichtig.

Für den Langzeiterfolg der Parodontitistherapie ist nicht nur die wiederholte Kontrolle und Behandlung der parodontalen Infektion, sondern auch der Hyperglykämie entscheidend. Deshalb ist unseres Erachtens eine enge und vertrauensvolle Zusammenarbeit zwischen Patienten, behandelnden Ärzten und uns als Zahnärzten für den Erfolg unerlässlich.

2. Parodontitis und kardiovaskuläre Erkrankungen
Zu den kardiovaskulären Erkrankungen zählen u. a. die koronare Herzkrankheit, zerebrovaskuläre Erkrankungen und die periphere arterielle Verschlusskrankheit. Die Hauptursache für kardiovaskuläre Erkrankungen ist die Atherosklerose. Die Entstehung der Atherosklerose beginnt mit der Reaktion auf eine Verletzung des Endothels, die mechanisch, toxisch, metabolisch, viral oder immunologisch bedingt sein kann. Aufgrund der Endothelschädigung gelangen verstärkt Lipoproteine und Leukozyten, z. B. Monozyten, aus dem Blut in die Intima der Gefäßwand. Die in die Intima eingewanderten Monozyten/Makrophagen nehmen oxidiertes LDL-Cholesterin auf, wandeln sich in sogenannte Schaumzellen um und geben verschiedene Moleküle ab, die wiederum die Einwanderung und Proliferation von Gefäßmuskelzellen aus der Media, der mittleren Schicht der Gefäßwand, fördern. Die Lipide werden aber nicht nur innerhalb der Zellen, sondern auch extrazellulär in der Intima angereichert. Die in die Intima eingewanderten Zellen produzieren zunächst auch verstärkt Kollagen, sodass eine kappenartige Kollagenschicht entsteht. Zusätzlich können Kalzifizierungen stattfinden. Diese atherosklerotischen Plaques können später durch die gesteigerte Freisetzung von Enzymen aufbrechen, wodurch es zu einem direkten Kontakt mit Blut und dadurch zur Entstehung von Thromben kommt.

Neuere Forschungsergebnisse belegen, dass alle Prozesse im Rahmen der Atheroskleroseentstehung durch eine Entzündung gefördert werden, sodass auch parodontale Entzündungsprozesse die Entstehung einer Atherosklerose begünstigen könnten. Zahlreiche Meta-Analysen haben tatsächlich gezeigt, dass eine Assoziation zwischen Parodontitis und koronarer Herzerkrankung bzw. Schlaganfall besteht. Zudem scheint die Assoziation alters- und geschlechtsabhängig zu sein. Ein signifikanter Zusammenhang besteht auch zwischen Parodontitis und peripherer arterieller Verschlusskrankheit.

Die Assoziation zwischen Parodontitis und kardiovaskulären Erkrankungen könnte über verschiedene Pathomechanismen vermittelt sein. Es konnte gezeigt werden, dass parodontalpathogene Mikroorganismen und ihre Bestandteile über die subepithelialen Blutgefäße des Parodonts in die systemische Zirkulation und so zu den das Herz, das Gehirn und die Extremitäten versorgenden Gefäßen gelangen. Die Mikroorganismen können in diese Gefäße eindringen, sich dort vermehren und zu Endothelschädigungen führen. Weiterhin ist bekannt, dass durch parodontalpathogene Mikroorganismen die Gerinnungskaskade aktiviert und die Bildung von Autoantikörpern gegen Endothelzellen induziert werden kann. Zusätzlich können parodontalpathogene Mikroorganismen entweder im Parodont oder in der systemischen Zirkulation die Synthese von Entzündungsmolekülen verstärken.

Über die beschriebenen Pathomechanismen scheint ein direkter Einfluss von Parodontitis auf die Entstehung bzw. Progression der Atherosklerose plausibel. Ergebnisse aus tierexperimentellen Studien legen ebenfalls nahe, dass eine Parodontitis die Entstehung von Atherosklerose und damit von kardiovaskulären Erkrankungen fördern kann. Zusätzlich zu den genannten Pathomechanismen könnten gemeinsame Risikofaktoren (z. B. gemeinsame genetische Disposition) für eine Assoziation zwischen Parodontitis und kardiovaskulären Erkrankungen verantwortlich sein.

Wenn ein kausaler Zusammenhang zwischen Parodontitis und kardiovaskulären Erkrankungen besteht, dann müsste eine Parodontitistherapie das Risiko für die Entstehung von kardiovaskulären Erkrankungen senken können. Eine Vielzahl von Studien konnte tatsächlich belegen, dass durch eine effektive Parodontitistherapie die Endothelfunktion als ein früher Marker der Atherosklerose verbessert wird.

Was wir dagegen tun?

Wir klären die parodontal-erkrankten Patienten über die bisher bekannten Zusammenhänge zwischen Parodontitis und kardiovaskulären Erkrankungen auf. Dem Patienten soll dadurch bewusst werden, dass parodontale und systemische Gesundheit untrennbar zusammenhängen.

Das vorrangige Ziel unserer Parodontitistherapie stellt natürlich weiterhin die Verbesserung der parodontalen Gesundheit und nicht die Prävention von Myokard- und Hirninfarkt dar. Eine effektive Parodontitistherapie scheint zwar frühe Marker der Atherosklerose positiv zu beeinflussen, ob jedoch auch die Endpunkte von kardiovaskulären Erkrankungen, wie z. B. Myokard- und Hirninfarkt, durch eine Parodontitistherapie beeinflussbar sind, ist bisher nicht bekannt und wird dem Patienten auch nicht versprochen.

3. Parodontitis und Frühgeburtlichkeit
Eine normale Schwangerschaft dauert 40 Schwangerschaftswochen. Eine Frühgeburtlichkeit (Preterm Birth) liegt dann vor, wenn die Geburt vor vollendeter 37. Schwangerschaftswoche stattfindet. Insbesondere bei verkürzter, aber auch normaler Dauer der Schwangerschaft kann es vorkommen, dass das neugeborene Kind untergewichtig ist. Eine Untergewichtigkeit des Neugeborenen (Low Birth Weight) besteht dann, wenn das Geburtsgewicht weniger als 2500 g beträgt. Zu den Risiken für Frühgeburtlichkeit zählen z. B. Infektionen, vorzeitige Wehen, vorzeitiger Blasensprung, antepartale Blutungen, Multiparität, zervikale Dysfunktion, Stress, Unter-/Fehlernährung, Alter (< 17 oder > 35), Rauchen, Alkohol und niedriger sozioökonomischer Status.

Da Parodontitis eine bakterielle Infektion darstellt, wurde vermutet, dass Frühgeburtlichkeit und Untergewichtigkeit von Neugeborenen bei parodontal-erkrankten Patienten gehäuft vorkommen könnten. Tatsächlich scheinen Schwangere, die an einer Parodontitis leiden, ein drei- bis vierfach höheres Risiko für eine Frühgeburtlichkeit zu besitzen. Es konnte sogar eine Dosisabhängigkeit nachgewiesen werden, d. h. Frühgeburtlichkeit war stärker mit schwerer als mit leichter Parodontitis sowie stärker mit progressiver als mit stabiler Parodontitis assoziiert. Einige Interventionsstudien zeigten zudem, dass durch eine Parodontitistherapie das Risiko für Frühgeburtlichkeit, Untergewichtigkeit und/oder perinatale Sterblichkeit von Neugeborenen gesenkt werden konnte. In einer großen multizentrischen kontrollierten Studie hatte die Parodontitistherapie jedoch keinen signifikanten Einfluss auf die Frühgeburtlichkeit. Ebenso war in einer erst kürzlich veröffentlichten anderen großen Untersuchung keine Risikosenkung durch die während der Schwangerschaft durchgeführte Parodontitistherapie nachweisbar. Für eine endgültige Klärung der Kausalität und der klinischen Konsequenzen sind daher weitere Studien erforderlich. Ein Pathomechanismus für den möglicherweise bestehenden kausalen Zusammenhang zwischen Parodontitis und Frühgeburtlichkeit bzw. Untergewichtigkeit von Neugeborenen könnte darin bestehen, dass Entzündungsmoleküle, Enzyme und parodontalpathogene Mikroorganismen aus dem entzündeten Parodont ins Fruchtwasser (Amnionflüssigkeit) gelangen und dort zu Wachstumsrestriktionen, spontanen vorzeitigen Wehen, vorzeitigem Blasensprung und Frühgeburtlichkeit führen. Gemeinsame Risikofaktoren, wie z. B. eine gemeinsame genetische Disposition für Parodontitis und Frühgeburtlichkeit, könnten dagegen für einen non-kausalen Zusammenhang verantwortlich sein.

Weitere Informationen hierzu können Sie auf unserer Homepage unter der Rubrik „Prävention während der Schwangerschaft“.

4. Parodontitis und rheumatoide Arthritis
Seit einiger Zeit häufen sich Beweise dafür, dass Parodontitis mit rheumatoider Arthritis assoziiert ist. Bei der rheumatoiden Entzündung handelt es sich um eine chronische entzündliche Systemerkrankung des Bindegewebes, die vorwiegend die Gelenke (v. a. Hand-, Fuß-, Knie-, Ellenbogen-, Hüft- und Schultergelenke) betrifft. Sie tritt bei 0,5 bis 1 % der Bevölkerung auf, kommt bei Frauen dreimal häufiger als bei Männern vor, wird oftmals zwischen dem 30. und 50. Lebensjahr diagnostiziert und weist einen schubweisen Verlauf auf. Die Gelenke sind typischerweise symmetrisch betroffen (z. B. beide Kniegelenke). Die Diagnosestellung erfolgt entsprechend den Kriterien des American College of Rheumatology. Um die Krankheitsaktivität zu bestimmen, wird dagegen ein Krankheits-Aktivitäts-Score (Disease Activity Score) verwendet.

Mehrere Studien haben offenbart, dass Parodontitis mit rheumatoider Arthritis assoziiert ist. Auf eine mögliche kausale Beziehung zwischen Parodontitis und rheumatoider Arthritis deutet hin, dass durch eine Parodontitistherapie die Aktivität der rheumatoiden Arthritis gesenkt werden kann. Umgekehrt wird durch eine Therapie der rheumatoiden Arthritis mit DMARDs/Biologika auch die parodontale Situation verbessert, wobei es sich jedoch hierbei um einen direkten Effekt der Anti-Rheuma-Medikamente auf das Parodont handeln könnte.

Die Assoziation zwischen Parodontitis und rheumatoider Arthritis könnte über verschiedene Pathomechanismen vermittelt sein. So können z. B. parodontalpathogene Mikroorganismen zu enzymatisch bedingten Veränderungen (Citrullinierung) von Körperproteinen führen. Die citrullinierten Proteine werden vom Immunsystem als körperfremd angesehen, sodass Antikörper gegen sie gebildet werden. Durch Bindung der Antikörper an die citrullinierten körpereigenen Proteine entstehen Immunkomplexe, die wiederum durch Bindung an Entzündungszellen die Freisetzung von Entzündungsmolekülen und Enzymen aus diesen Zellen hervorrufen. Aufgrund der Entzündung und Enzyme kommt es sodann zu einer irreversiblen Schädigung der Gelenkstrukturen. Andererseits kann eine rheumatoide Arthritis auch das Risiko für Parodontitis erhöhen. Die rheumatoide Arthritis ist durch eine systemische Entzündung und einen generellen Knochenverlust gekennzeichnet, sodass dadurch die parodontalen Entzündungs- und Knochenabbauprozesse verstärkt sein könnten. Denkbar ist aber auch, dass die eingeschränkte Beweglichkeit bei Vorliegen einer rheumatoiden Arthritis oder die Vernachlässigung der zahnärztlichen Behandlung aufgrund einer als wichtiger angesehenen Rheuma-Therapie die Entstehung einer Parodontitis begünstigt. Die Assoziation zwischen Parodontitis und rheumatoider Arthritis könnte auch durch gemeinsame Risikofaktoren für beide Erkrankungen, wie z. B. sozioökonomischer Status, Rauchen und genetische Disposition, bedingt sein.

5. Parodontitis und Lungenerkrankungen
Die chronisch-obstruktive Lungenerkrankung (COPD) ist eine der weltweit wichtigsten chronischen Erkrankungen mit einer Prävalenz von etwa 5% bis über 20% bei Patienten ≥ 40 Jahre.

Es gibt Hinweise auf einen Zusammenhang zwischen Mundgesundheit und einer COPD. Obwohl schwer nachzuweisen ist, besteht eine Hypothese darin, dass die Mundhöhle eine potenzielle Quelle für pathogene Mikroorganismen darstellt, die durch Mikroaspiration in die unteren Atemwege übertragen werden. Darüber hinaus können bei Patienten mit Parodontitis, entzündliche Mediatoren oder Proteasen aus dem Speichel oder einer Freisetzung von Zytokinen in den Blutkreislauf, die durch entzündliche orale Prozesse hervorgerufen werden, in Analogie zu kardiovaskulären Erkrankungen die unteren Atemwege beeinflussen.

Diese Überlegungen machen einen Zusammenhang zwischen Mundgesundheit und insbesondere COPD plausibel. Systemische Entzündungen und rezidivierende Exazerbationen chronischer Entzündungen, die häufig auf bakterielle Infektionen zurückzuführen sind, sind von großer Bedeutung für das Fortschreiten der COPD. Umgekehrt könnten das Vorhandensein von COPD und die damit verbundenen häufigen Infektionen die Mundgesundheit beeinträchtigen, doch könnten diese Wechselwirkungen durch sozioökonomischen Status, Lebensstil, Bildung, Zahnpflege, Medikamente und Rauchgewohnheiten erheblich gestört werden.

Bislang beziehen sich die meisten Daten auf den Zusammenhang zwischen COPD und Parodontitis. Diese Studien lieferten widersprüchliche Ergebnisse und verwendeten verschiedene Techniken, Zielgrößen oder Populationen für die Beurteilung von Parodontitis. Wenn es einen relevanten Zusammenhang zwischen Zahngesundheit und Lungenfunktion geben sollte, wäre es vernünftig zu erwarten, dass orale Bakterien und systemische Entzündungen vor der Manifestation der COPD zu einer Beeinträchtigung der Atemfunktion führen. Zusätzlich könnte die Hypothese aufgestellt werden, dass die Lungenfunktion mit anderen Dimensionen der Zahngesundheit in Verbindung steht, z.B. Karies und endodontischen Läsionen.

Viele der Untersuchungen waren retrospektiv oder unterschieden sich in Bezug auf Studiendesign und Populationen, Methoden und / oder Ergebnismaße für die zahnärztliche Beurteilung. Kürzlich wurde berichtet, dass parodontale Gesundheit (Zahnbelag, Zahnfleischbluten und Sondierungstiefe) bei Rauchern im Vergleich zu Nichtrauchern schlechter war, aber in einem multivariaten Modell traten keine wesentlichen Unterschiede zwischen Rauchern mit und ohne COPD auf. In ähnlicher Weise wurde in einer früheren Analyse kein Zusammenhang zwischen einer Atemwegserkrankung und dem Parodontalen Screening Index (PSI) festgestellt.

Daraus wurde geschlossen, dass das Risiko für die Entwicklung einer Parodontitis überwiegend durch Rauchen erklärt wird. Im Gegensatz dazu wurde festgestellt, dass der klinische Attachmentverlust, die Parkinson-Krankheit und die Anzahl der fehlenden Zähne mit verringerten Lungenvolumina, Luftstromlimitierung und Hyperinflation, jedoch nicht mit Diffusionskapazität assoziiert sind. Bei sehr schwerer COPD war zudem die chronische marginale Parodontitis häufiger als bei anderen schweren Atemwegserkrankungen. In Übereinstimmung damit waren klinischer Attachmentverlust, Sondierungstiefe und ein Mundhygienetest bei COPD-Patienten im Vergleich zu einer Kontrollpopulation nach Anpassung für Kovarianz höher. In einer chinesischen Population war der Plaque-Index der wichtigste parodontale Faktor im Zusammenhang mit COPD. Die jüngste Metaanalyse ergab daher eine signifikante Assoziation zwischen Parodontitis und COPD, aber auch eine erhebliche Heterogenität zwischen den Studien.

Durch eine profunde zahnärztliche Begleittherapie wird die orale Entzündungssituation behoben und die Bakterienlast reduziert, wodurch sich die klinischen Symptome der Patienten in verschiedenen Ebenen verbessert werden.

All diese Zusammenhänge bestätigen, dass eine enge Zusammenarbeit zwischen Lungenfachärzten und uns für die Therapie der betroffenen Patienten unentbehrlich ist. Durch ein interdisziplinäres Arbeiten kann die Lebensqualität dieser maximal optimiert werden.